Los objetivos de HbA1c para el manejo de la hiperglucemia, deber ser mas o menos rigurosos en función de las características del paciente y de su enfermedad La primera opción de tratamiento es metformina en monoterapia. Si con la monoterapia no se alcanzan los objetivos de HbA1 a los 3 meses, se debe valorar el añadir una de las otras opciones de tratamiento: sulfonilureas, glitazonas, gliptinas, análogos GLP-1, inhibidores del cotransportador de sodio glucosa tipo 2, insulina. En caso de no alcanzarse una reducción significativa se debe suspender este agente y probar con otro de mecanismo de acción diferente.   Bibliografía:                           http://care.diabetesjournals.org/content/suppl/2014/12/20/38.1.140.DC2/DC142441SupplementaryDataSlideSet_Long.pptx                          

Los enterococos son microorganismos gram positivos anaerobios facultativos. E faecalis y E faeciumSon de las especies más frecuentemente aisladas en cultivos de muestras de origen humano. E faecium es una de las familias de microorganismos que frecuentemente adquieren resistencias a antibióticos. Una infección por E faecium siempre se trata con vancomicina o linezolid. Se podría encontrar alguna cepa sensible a ampicilina, pero suelen tener CMI muy elevadas por lo que no sería la opción de tratamiento. Una infección por E faecalis casi siempre es sensible a ampicilina.     Bibliografía: – Medscape. Enterococcal Infections. http://goo.gl/uUxEVd – Mensa 2013. Guia de Terapéutica antimicrobiana.

Cuando preparas el FIR te estudias una lista típica de fármacos que producen fibrosis pulmonar (metotrexato, amiodarona, etc.) No obstante, es difícil estar al día de todos los fármacos y su impacto a nivel pulmonar. Por ello, en caso de tener que consultar la evidencia del riesgo de toxicidad pulmonar de un fármaco, existe un recurso online donde se puede consultar la información disponible respecto a este tema. La web en cuestión es Pneumotox(R). Podréis buscar por fármaco y encontrar detallada el tipo de alteración y también las referencias bibliográficas que apoyan dicha evidencia. Enlace: www.pneumotox.com 

Algunos fármacos que pueden provocar plaquetopenia son:

 

 

 

 

 

 

 

 

• Antibióticos betalactámicos
• Heparina
• Valproico

Así mismo no se trata de un fármaco, no obstante algunas bacterias también pueden causarlo, como por ejemplo la infección por E. coli.  

En caso de dolor por una isquemia miocárdica una posibilidad es administrar solinitrina sublingual. Se puede repetir la dosis pasados 10 minutos, hasta un máximo de 3 comprimidos. Es importante colocar el comprimido debajo de la lengua. No obstante este no se disuelve inmediatamante, por ello, para su correcta administración es preciso que se mastique y se coloque inmediatamente debaje de la lengua. En caso de no poderse masticar se puede triturar el comprimido antes de su administración sublingual.   Bibliografía: Ficha técnica Solinitrina.

Dapagliflozina es el primer principio activo de la nueva clase de antidiabéticos orales que actúa incrementando la eliminación renal de glucosa por inhibición selectiva y reversible del cotransportadores sodio-glucosa 2 (SGLT2). Estos fármacos presentan una acción independiente de la insulina. La indicación de dapagliflozina está restringida a pacientes con diabetes mellitus tipo 2 para mejorar el control glucémico en combinación con metformina, en caso de intolerancia o contraindicación a sulfonilureas. La eficacia de dapagliflozina depende íntegramente de la conservación de la función renal, por tanto, no se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia renal de moderada a grave.  Las infecciones genitourinarias son el efecto adverso más frecuente. Prsentan una incidencia de hipoglucemia inferior a otros antidiabèticos orales. No obstante se desconoce el perfil de seguridad de dapagliflozina a largo plazo. El fármaco se encuentra todavía en fase de seguimiento postcomercialización. En el plan de gestión de riesgos de la dapagliflozina se recomienda vigilar la aparición de tumores de vejiga, próstata y mama, el posible aumento de fracturas óseas, su seguridad cardiovascular y la toxicidad hepática. Diversos informes posicionan el fármaco como 3ª linea, en caso de que otros tratamientos no se consideren adecuados.   Bibliografía: – Hemos leído. Gliflozinas: revisando su seguridad [Enlace: http://www.hemosleido.es/2015/01/29/gliflozinas-revisando-su-seguridad/] – INFORME D’AVALUACIÓ COMPARADA I DICTAMEN PHF-APC. Dapagliflozina. [Enlace http://goo.gl/Oz5xAa]

El código ATC es un sistema de clasificación creado por la OMS el 1976. La clasificación se basa en el órgano sobre el cual actúan y sus propiedades terapéuticas y farmacológicas. Un mismo principio activo puede tener asignado más de un código ATC, dependiendo de las indicaciones para las que se use, por ejemplo la aspirina tiene diversos códigos dependiendo de qué se considere:analgésico, antipirético, antiagregante… Dependiendo del trabajo que realicemos a veces deberemos de buscar dicha información. Los lugares donde se puede encontrar información fiable son: – Ficha técnica respectiva del fármaco. (Consultable en la AEMPS) – Página de la OMS. En esta página a parte podremos encontrar la DDD asociada a dicho fármaco.  

Algunos conceptos relacionados con el uso y administración de fármacos por vía nebulizada.

 

 

 

 

 

 

 

1. Es importante tener en cuenta el pH y la osmolaridad del preparado a nebulizar para asegurar una buena tolerancia y evitar broncoespasmos . Se deben evitar pHs extremos y conseguir una osmolaridad entre 150-550mOsm / Kg.
2. Tiempo de nebulizado : en el caso de los broncodilatadores ( salbutamol o ipratropio ) se recomienda un tiempo de nebulización de 10-15 minutos. En el caso de los corticoides y los antibióticos se recomienda un tiempo de 15-25 minutos.
3. Volumen de nebulizado : el volumen recomendado es de unos 4-5mL . En cuanto al diluyente , puede ser Agua para inyectable (API) o suero fisiológico.
4. Se pueden mezclar los diferentes fármacos a nebulizar ? los broncodilatadores y los corticoides se pueden nebulizar juntos .No se recomienda mezclar el cromoglicato sódico y el salbutamol por riesgo de precipitación y tampoco se recomienda mezclar los antibióticos con los mucolíticos ( Mesna o acetilcisteina ) . Siempre que se mezclen dos fármacos no habituales hay que asegurarse de que no hay precipitación o que el nebulizado no cambie de color.
5. Hay nebulizadores portátiles para casa ? Se pueden comprar nebulizadores para usar en casa y en el caso de los pacientes con oxígeno domiciliario algunos laboratorios que suministran el oxígeno puede proporcionar también nebulizadores.

Bibliografía: – Clemente Bautista S et al. Administración de antiinfecciosos por vía inhalatoria. Farm Hosp 2007. Enlace – Monteiro A et al. Inhaled antibiotics for stable non-cystic fibrosis bronchiectasis: a systematic review. Eur Respir J 2014 Enlace

  Fuente: – Apuntes CFC Joaquim Bonal. Actualizado 2015-

Simvastatina – Amlodipino Riesgo: Grave Recomendación: Evitar dosis de simvastatina superiores a 20 mg al día. Controlar la función hepática y la aparición de posible miopatía (debilidad y dolor muscular o elevación de la creatinincinasa (CK) muscular, específicamente en pacientes con alteraciones genéticas o complicaciones clínicas.   Simvastatina – Zumo de Pomelo Riesgo: Grave Recomendación: Evitar la ingesta de pomelo y derivados. La FDA recomienda evitar cantidades superiores a 250 ml al día.   Fuente: – Alerta: Interacción detectada. Diario Médico.[Acceso 9/02/2015: http://www.diariomedico.com/2015/02/09/area-profesional/gestion/alerta-interaccion-detectada]

Para el tratamiento de la malaria el fármaco de elección considerado son los derivados de la artemisina, ya que son los que han demostrado una eliminación más rápida de la parasitemia. Tto de Plasmodium falciparum sin criterios de gravedad Se recomienda el tratamiento con dihidroartemisina-piperaquina (Eurartesim) o atovacuona-proguanil (Malarone)   Tto de P vivax, P ovale, P malariae, P knowlesi sin criterios de gravedad El tratamiento de primera elección es la cloroquina, excepto si se sospecha de resistencia. En la infección por P vivax o P ovale se debe asociar primaquina para eliminar los hipnozoitos.   Tto de la malaria grave Se recomienda el uso de artesunato. El tratamiento se debe mantener durante al menos 24h y despues continuar con Eurartesim o Malarone oral, ya que el tratamiento solo con artemisinas puede provocar la aparición de resistencias. La quinina iv únicamente es de elección en embarazadas durante el 1r trimestre de gestacion.   Bibliografía: – Diagnóstico y tratamiento de la malaria importada en España: recomendaciones del Grupo de Trabajo de Malaria de la Sociedad Española de Medicina Tropical y Salud Internacional (SEMTSI). http://goo.gl/LEmoXo   Colaboración: Andrea Molina

La emergencia hipertensiva se define como aquella hipertensión grave, de inicio agudo y que se ha medido correctamente y persiste durante al menos 15 minutos. Los tratamientos de elección habían sido considerados labetalol (iv) e hidralazina en la paciente embarazada o en el postparto inmediato. Así mismo, las nuevas guías, también consideran el uso de nifedipino oral en esta paciente. En caso que no esté disponible la vía endovenosa (o en el lapso de tiempo hasta establacerse el acceso iv) y se necesita tratamiento de urgencia se puede considerar el uso de nifedipino oral (según el algoritmo correspondiente) o labetalol 200 mg vo (En caso de no observarse mejoría se puede repetir la dosis de labetalol a los 30 min.) Labetalol se debe evitar en paciente asmáticas o con insuficiencia cardíaca. No se debe utilizar como agente antihipertensivo magnesio sulfato (però si en profilaxis o control de convulsiones). Nitroprusiato en caso de usarse debe hacerse durante el mínimo tiempo posible. Referencias: – Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the Postpartum Period. Committee on Obstetric Practice.  February 2015. [http://goo.gl/KMr3i3]

Los 3 fármacos son profármacos del 5-fluorouracilo. No obstante la flucitosina solo se activa en el interior de las células de los hongos, a diferencia de capecitabina o tegafur que son profármacos en el cuerpo humano. Y a continuación un breve repaso de la actividad de flucitosina como antifúngico. La flucitosina es un fármaco antifúngico activo por vía oral, con una estructura de pirimidina fluorada, parecida a la fluoruracilo. La flucitosina está indicada en el tratamiento de infecciones producidas por los siguientes microorganismos: Aspergillus sp.; Candida glabrata; Candida sp.; Cladosporium sp.; Cryptococcus neoformans; Cryptococcus sp.; Phialophora sp.; Sporothrix schenckii. La flucitosina penetra en las células de los hongos donde es desaminada a fluoruracilo mediante una enzima denominada citosina desaminasa. Las células de los mamíferos son incapaces de producir esta conversión. El fluoruracilo compite con el uracilo interfiriendo con la síntesis de los nucleótidos pirimidínicos e interrumpiendo la síntesis del ADN y de las proteínas. La flucitosina también puede ser convertido a ácido fluorodeoxiuridilico que inhibe la enzimas timidilato sintasa y que también interrumpe la síntesis del ADN. Aunque la flucitosina es metabolizada a fluoruracilo, por sí misma no tiene actividad antineoplásico. Los hongos son capaces de crear rápidamente resistencias a la flucitosina si ésta se emplea como monofármaco, por ello no se reocmienda utilizarla en monoterapia. Esta resistencia se debe a la inactivación de la permeasa que transporta la flucitosina, o a una disminución de las enzimas que la metabolizan. Los hongos usualmente sensibles a la flucitosina son las Candida y los Crytococcus neoformans

Cuando un medicamento está marcado con el triángulo negro significará que está sujeto a un seguimiento aún más intensivo que los demás medicamentos. Generalmente ello se debe a que se dispone de menos información sobre estos medicamentos que sobre otros, por ejemplo porque se trata de un medicamento comercializado recientemente o porque la información de la que se dispone sobre su uso a largo plazo es limitada. Siempre serán sometidos a seguimiento adicional los medicamentos en los siguientes casos:

• si contienen un nuevo principio activo autorizado por primera vez en la UE después del 1 de enero de 2011;
• si se trata de medicamentos biológicos, como las vacunas o los medicamentos derivados de plasma (sangre), autorizados posteriormente al 1 de enero de 2011;
• si se le ha otorgado una autorización de comercialización condicional (la compañía que lo comercializa debe aportar más datos) o se ha aprobado en circunstancias excepcionales (cuando hay razones específicas por las que la compañía que lo comercializa no puede facilitar datos exhaustivos);
• la compañía que comercializa el medicamento debe realizar estudios adicionales con el fin de, por ejemplo, aportar más datos sobre el uso a largo plazo del medicamento o bién obtener mas información sobre un efecto adverso observado durante los ensayos clínicos.

El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC) de la Agencia Europea de Medicamentos también puede tomar la decisión de someter a otros medicamentos a un seguimiento adicional. Este triangulo negro sustituye al antiguo triángulo amarillo que existía hará años en los medicamentos.   Y si os interesa más el tema, os adjunto un video explicativo.

De AHAI hay de dos tipos, y el papel que tiene rituximab varía según el tipo de anticuerpo. – AHAI por anticuerpos calientes (IgG): el tratamiento de elección son los corticoides en monoterapia. Un 80% de los pacientes responden inicialmente a pesar de que sólo un 30% mantiene la respuesta al retirarlos. La segunda línea de tratamiento en pacientes refractarios al corticoides es la esplenectomía. El rituximab se ha visto que es efectivo, aunque no hay estudios que lo comparen con otros tratamientos. Se podría considerar el uso de rituximab en 3ª línea post-esplenectomía o en 2ª línea en caso de pacientes que no puedan ser intervenidos. – AHAI por anticuerpos fríos (IgM): menos frecuente. En general los pacientes no responden a los corticoides y, aunque en la mayoría de revisiones sobre el tema no se recomienda utilizarlos, en muchos centros se siguen utilizando como tratamiento inicial. La esplenectomía no es eficaz. El uso de rituximab se puede plantear como segunda línea en pacientes que fracasan los corticoides.

Los resultados de los síntomas de la menopausia incluyen: vasomotora, disminución de la calidad de vida, alteraciones psicológica, sexuales y urogenital, y trastornos del sueño. Las mujeres que experimentan los síntomas de la menopausia pueden considerar una serie de posibles tratamientos de eficacia variable.   En base a la evidencia disponible se consideraque los estrógenos son el tratamiento más eficaz para aliviar los síntomas vasomotores y se acompañan de la mayor mejora en las medidas de calidad de vida.   Para otros síntomas psicológicos comunes, urogenital, y trastornos del sueño, aunque los estrógenos son eficaces, algunos agentes no hormonales (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) se comparan favorablemente. Los estrógenos presentan riesgos de los posibles daños a largo plazo que requieren consideración. En monoterapia se incrementa el riesgo de cáncer de endometrio. En combinación con progestágenos aumenta el riesgo de cáncer de mama y de eventos tromboembólicos. Existe evidencia limitada sobre las posibles consecuencias de su uso a largo plazo de los agentes no hormonales cuando se utilizan los agentes para tratar los síntomas de la menopausia.   Bibliografía: – Menopausal Symptoms: Comparative Effectiveness of Therapies. AHRQ. 5 Mar 2015. Enlace

La esplenectomía causa una disminución de la funcionalidad  del bazo produciendo un déficit inmunitario tanto específico como inespecífico, con una predisposición a infección por bacterias encapsuladas. El mayor riesgo de infección se da durante los primeros 3 a 5 años. Por ello, son importantes las medidas preventivas: profilaxis antibiótica, inmunización y educación sanitaria. La vacunación se realiza frente a los principales patógenos encapsulados, que son: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. La administración de las 3 vacunas idóneamente se debe realizar al menos 2 semanas antes de la esplenectomía. Sino, a las dos semanas post-intervención.   También se recomienda la vacunación antigripal anualmente, ya que reduce el riesgo de infecciones secundarias. El periodo de administración previo es de entre 6 semanas y 15 días previos a la intervención, o bien administrado en el mes posterior de la esplenectomía.

Se han notificado casos de bradicardia severa y bloqueo cardiaco con la administración de Harvoni® (sofosbuvir y ledipasvir), y la combinación de Sovaldi® (sofosbuvir) y Daklinza® (daclatasvir), en pacientes que se encuentren en tratamiento previo con amiodarona. En consecuencia, no se recomienda utilizar amiodarona junto con estas combinaciones frente a la hepatitis C, excepto si no es posible el uso de otras alternativas antiarrítmicas. En tal caso, se deberá vigilar estrechamente a los pacientes, especialmente durante las primeras semanas de tratamiento. En todos los casos, el inicio de la bradicardia tuvo lugar dentro de las primeras 24 horas después de instaurar el tratamiento frente a la hepatitis C. En dos pacientes la reintroducción de la terapia antiviral en el contexto del tratamiento continuado con amiodarona provocó la recurrencia de la bradicardia. En un paciente la reintroducción del tratamiento frente a la hepatitis C después del primer episodio dio lugar a un nuevo cuadro de bradicardia a pesar de haber retirado la amiodarona 8 días antes, pero no volvió a recurrir cuando se reintrodujo el tratamiento frente a la hepatitis C 8 semanas después de retirar el antiarrítmico. El mecanismo de acción subyacente no ha podido establecerse. Se están investigando casos adicionales que implican el uso combinado de sofosbuvir con diferentes antivirales de acción directa como aclastavir o ledipasvir, así como otros en los que los pacientes no se encontraban en tratamiento con amiodarona. En base a lo anteriormente expuesto, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) recomienda a los profesionales sanitarios lo siguiente:

 

 

 

 

 

 

 

• Realizar seguimiento de aquellos pacientes en tratamiento con amiodarona a los que se les instaure terapia concomitante con Harvoni® o con una combinación de Sovaldi® y Daklinza®. Asimismo y dada la prolongada vida media de este antiarrítmico, se deberá vigilar también a aquellos pacientes que inicien terapia con los citados antivirales y hayan suspendido amiodarona en los meses previos.
• En pacientes que se encuentren en tratamiento con Harvoni® o con una combinación de Sovaldi® y Daklinza®, administrar amiodarona, sólo si otros antiarrítmicos están contraindicados o no han sido tolerados por el paciente.
• Si su administración es inevitable, los pacientes deberán ser estrechamente monitorizados, especialmente durante la primera semana de tratamiento. A aquellos que presenten alto riesgo de desarrollar bradicardia se les realizará la monitorización en un entorno clínico apropiado, durante las 48 horas posteriores a la instauración concomitante de amiodarona.
• Informar a los pacientes que se encuentren en tratamiento con amiodarona y Harvoni® o con amiodarona más Sovaldi® y Daklinza® acerca del riesgo de bradicardia, y advertirles de que deben consultar con un médico, en caso de experimentar síntomas sugestivos.

Bibliografía: Alerta AEMPS 27 de abril de 2015 –  (http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2015/NI-MUH_FV_06-antivirales-VHC-amiodarona.htm)

Podemos diferenciar dos tipos de sespsis neonatal: Sepsis de Transmisión Vertical Causada por microorganismos habituales presentes en el canal genital materno: S agalactiae, estreptococos del grupo B, E Coli. De forma menos habitual pueden ser E faecalis y Lysteria monocitogenes. La Transmisión suele darse a través del líquido amniótico o bien durante el parto. El tratamiento antibiótico de elección para el neonato suele ser ampicilina + gentamicina. A la madre se le administra ampicilina durante el parto .   Sepsis de Transmisión Nosocomial Está causada por microorganismos que estén presentes en el ambiente: SCN, Candida, Enterococos, E Coli, Klebsiella. La Transmisión suele darse por parte del personal sanitario, debido a las manipulaciones. Uno de los principales factores de riesgo es el uso prolongado de catéteres para la administración de nutrición parenteral. El tratamiento variará según el microorganismo causante. Una cobertura empírica válida es Vancomicina con un agente que cubra pseudomonas (p ej ceftazidima).    

Para más información sobre este tema, puedes consultar el Post específico dedicado a este tema.  

El volumen máximo permitido para administración de fármacos por vía subcutánea en principio es de 2-3 mL. En principio no se recomendaba para fármacos citostáticos . Los lugares elegidos para la adminsitración de estos fármacos son:     No obstante esto se ha visto modificado con la utilización de la tecnología Enhanze. Se trata de una hialuronidasa que escinde el ácido hialurónico de forma reversible. De esta forma se incrementa la biodisponibilidad, disminuye la Tmax, y aumenta la Cmax de los fármacos. De esta forma se permite la administración de volumenes superiores de 3 mL. Existen diversos fármacos que están utilizando esta tecnología, como por ejemplo rituximab subcutáneo y trastuzumab subcutáneo.      

La intoxicación por paracetamol tiene 3 fases:

• Estadio I (0-24 h post ingesta): Enfermo generalmente asintomático
• Estadio II (24-48 h post ingesta): Aparecen síntomas relacionados con la hepatotoxicidad (hepatomegalia dolorosa, elevación transaminasas, aumento de la bilirrubina total)
• Estadio III (72-96 h post ingesta): Sin tratamiento, el paciente puede sufrir fallo hepático fulminante con encefalopatía y coma, hemorragia por coagulopatía y fallo multiorgánico Los niveles de ALT/AST superan hasta 100 veces los valores normales. Pico de elevación de TP a las 72-96 horas.

En el tratamiento de la intoxicación aguda por paracetamol, hay 3 pilares básicos que se sustentan en la regla del 150. ¿Qué regla es esta? A nivel de toxicocinética: 1. La dosis que produce una hepatoxocidad probable es de >150 mg/kg. El mecanismo de esta toxicidad es por la acumulación del metabolito (N-Acetil-P-BenzoQuinoneimida) debido a que la vía de la conjugación con glutatión está saturada. Dicho metabolito se une al hepatocito causando la hepatotoxicidad   A nivel de diagnóstico y tratamiento: 2. A parte del uso de carbón activado y de realizar un lavado gástrico (en las 2 primeras horas postingesta) todos conocemos que el antídoto es la N-Acetilcisteina. La regla del “150” corresponde a los niveles de paracetamol que debe de haber en sangre para utilizar el antídoto. Se debe utilizar N-Acetilcisteina si en las 4 horas posteriores de la ingesta, los niveles de paracetamol son >=150 mcg/mL.   3. La dosis de N-Acetilcisteina es de 150 mg/kg. La primera dosis es de 50 mg/Kg, que se diluye en un suero glucosado al 5% y se infunde durante las 4 primeras horas (o en 30 minutos) . Seguidamente se infunde una dosis de 100 mg/kg de N-Acetilcisteina que se diluye en 1000 mL de suego glucosado 5% y se infunde en 16 horas.   Bibliografía: Perla Clínica realizada en el servicio de Farmacia del HSCSP 2015.

En la insuficiencia renal, en estadios avanzados se produce un aumento de los niveles de fosforo y de PTH. Las opciones para contrarrestar esto pasan por realizar una dieta hipoproteica, utilizar análogos de la vitamina D y administrar quelantes del fósforo. Existen varios quelantes del fósforo.

• Quelantes cálcicos: carbonato cálcico, acetato cálcico, carbonato cálcico+acetato cálcico.
• Quelantes metálicos: aluminio, Lantano.
• Otros quelantes: Sevelamero.

No existen diferencias en la reducción  de los niveles de fósforo y todos presentan una eficacia similar. El fármaco de primera elección es el Acetato Cálcico. Otra opción es de acetato cálcico + carbonato de magnesio. Estas opciones son más baratas que lantano  y sevelamero, y la eficacia no es inferior a estos dos. Así mismo, son mejor tolerados. Los fármacos de segunda elección son Sevelamero y Lantano. Estarían indicados en el caso que los pacientes presenten riesgo más elevado de hipercalcemia (PTH <100 pg/mL o Ca>10,2 mg/dL ).    

Isavuconazol es un nuevo fármaco antifúngico aprobado en marzo de 2015 por la FDA. Está pendiente de evaluación (a fecha de abril de 2015) por parte de la EMA. Es un fármaco que está indicado en el tratamiento de la aspergilosis invasiva y mucormicosis. Está formulado como el profármaco, sulfato de isavuconazonium, y está disponible como una formulación IV y una formulación oral.   La posología es la misma para las dos indicaciones que dispone y es:

• IV: inicial: 372 mg (isavuconazol 200 mg) cada 8 horas durante 6 dosis; Mantenimiento: 372 mg (isavuconazol 200 mg) una vez al día. Iniciar mantenimiento dosis de 12 a 24 horas después de la última dosis de carga.
• Oral: inicial: 372 mg (200 mg isavuconazol) cada 8 horas durante 6 dosis; Mantenimiento: 372 mg (isavuconazol 200 mg) una vez al día. Iniciar mantenimiento dosis de 12 a 24 horas después de la última dosis de carga.
• No requiere ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal ni de insuficiencia hepática (en Child Pugh C no existen estudios, por lo que no se recomendaría el uso del fármaco)

En principio, según uptodate, se recomienda considerar este fármaco en aquellos pacientes con aspergilosis invasiva que no toleran el agente antifúngico de primera línea, voriconazol, se puede considerar el uso de una formulación lipídica de anfotericina B o isavuconazol . Para los pacientes con mucormicosis, isavuconazol se puede utilizar como una alternativa al posaconazol para desescalado o en terapia de rescate en pacientes que no toleran posaconazol.    

La toxicidad del MTX depende en mayor parte del tiempo que actúa que de la concentración plasmática alcanzada. Es importante identificar, en las primeras horas de finalizada la administración del MTX, los pacientes con riesgo de presentar toxicidad y así poder instaurar precozmente las medidas terapéuticas encaminadas a minimizar dichas secuelas: aumento de la dosis del ácido folínico, tratamiento de la insuficiencia renal, etc La eliminación del MTX se produce en tres fases: 1ª) Distribución del fármaco 2ª) Excreción renal 3ª) Cesión tisular lenta, circulación entero‐hepática, metabolismo dosis‐dependiente y otros factores de menor interés. En la primera fase la eliminación es rápida, mientras que en la segunda fase los factores nombrados hacen que retorna MTX a la sangre, pudiendo hacer “mini picos” haciendo que la eliminación sea más lenta. La eliminación del fármaco la podemos valorar mediante la diuresis y fx renal del paciente (ojo si estuviera anúrico), así como el estudio farmacocinético posterior. Con las primeras determinaciones una vez finalizado el MTX, se puede calcular la t1/2 de eliminación inicial, que constituye uno de los parámetros de riesgo de toxicidad. Si se debe forzar la eliminación de metotrexato debido a una intoxicación aguda, se pueden considerar las siguientes opciones

• Forzar diuresis, basificar la orina.
• Diálisis
• Carbón activo
• Carboxipeptidasa

Para tener una idea general, en caso que la semivida inicial sea >3,5 horas; se debe de empezar a tomar las medidas necesarias para evitar la toxicidad del metotrexato. En base al tipo de paciente, evolución de los niveles etc, se valorará de forma individualizada el uso de las distintas dosis de ácido folínico, y medidas que aumenten la eliminación de metotrexato.

Cortesía de @thymocyte

Extraído de Blog MiPropioLio

 

Extraído de Blog MiPropioLio

Para consultar un cuadro resumen, lo podéis consultar AQUI

En un reciente post de Sala de Lectura se ofrece una chuleta de cómo ajustas las distintas clases de antidiabéticos dependiendo de la función renal del paciente. Os adjuntamos la tabla resumen que nos parece de gran utilidad.

El enlace al artículo original lo podéis encontrar aquí.

Adjuntamos un esquema del lugar de absorción de los diversos nutrientes a nivel del tracto gastrointestinal. A tener en cuenta en el caso de pacientes a los que se les realiza una resección gastrointestinal, para saber de qué elemento tiene un riesgo potencial de déficit.

La idea genérica que se puede tener en el caso de una extravasación de fármacos es el uso de medidas generales y muchas veces la aplicación de frio. No obstante, en el caso de fármacos como la adrenalina, noradrenalina y dopamina no se debe administrar frio.

En el caso de estos tres fármacos las medidas a aplicar en el caso de una extravasación son:
Retirar la máxima cantidad a través de la aguja inserta en el paciente y mantener la extremidad elevada. Aplicar calor seco e infiltrar la zona con fentolamida 5 -­10 mg diluidos en 10 -­15 ml de NaCl 0,9%.
Dos posibles alternativas:
1. aplicar pomada nitroglicerina 2%; 1 aplicación cada 8 horas
2. infiltrar terbutalina 1mg diluido en 10 ml NaCl 0,9% ó 1mg/ml

Bibliografía:

Comunicación MANEJO DE LA EXTRAVASACIÓN DE FÁRMACOS INTRAVENOSOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN  HOSPITAL DE TERCER NIVEL

 

Idarucizumab es un anticuerpo monoclonal utilizado en intoxicaciones por rivaroxaban. Su diana es la trombina, a la que se une con mayor afinidad que el fármaco. El fármaco no tiene efecto contra otro inhibidores de la coagulación por lo que no estaría indicado su uso.

La dosis habitual es de 5 gramos, que corresponde a dos viales. No requiere ajuste en insuficiencia renal ni insuficiencia hepática ni en pacientes mayores de 65 años.

Se administra en forma directa, sin disolver en otro suero, en un tiempo de 5-10 minutos. También se puede considerar la opción de su administración en forma de bolo intravenoso.

Puede observarse en orina una proteinuria transitoria tras la administración del fármaco.

 

Lacosamida es un fármaco antiepiléptico en el que nos podemos encontrar que se necesite en un paciente con insuficiencia renal.

En el caso de consultar la ficha técnica nos encontramos con las siguientes recomendaciones:

• IR leve o moderada (ClCr >30) no requiere ajuste de dosis
• IR grave (ClCr < 30 ml/min) dosis máxima de 300 mg al día.
• Hemodiálisis convencional: valorar suplementar la dosis con un 50% después de la hemodiálisis

Qué hacer en el caso de sistemas de depuración continúa? La ficha técnica no indica nada y existen pocas recomendaciones. No obstante, existe un case-report del 2018 publicado en “Pharmacotherapy” en el que se describe un caso donde se realizó un estudio farmacocinético en un paciente con CVVH que recibía 200 mg/12h y en el que se observó que dicha dosificación proporcionaba concentraciones en el margen terapéutico. De ello concluyen que dicha pauta posológica puede ser adecuada en pacientes críticos con CVVH.

Bibliografía:

Franquiz MJ et al. Lacosamide Pharmacokinetics in a Critically Ill Patient Receiving Continuous Venovenous Hemofiltration. Pharmacotherapy. 2018 Feb;38(2):e17-e21

Las CAR-T cells (terapias CAR T)  son estos nuevos fármacos con nombres casi impronunciables (Tisagenlecleucel, axicabtagene ciloleucel) que suponen un avance en la inmunoterapia, de momento en enfermedades hematológicas (LAL) y con un posible papel en enfermedades oncológicas. 

Uno de los efectos adversos que se puede producir es el síndrome de liberación de citoquinas. Se manifiesta con fiebre, fatiga, cefalea, encefalopatía, hipotensión, taquicardia, coagulopatía, nauseas, síndrome de “capillary leak” y fallo multiorgánico. La incidencia de este síndrome varia entre el 50-100% de pacientes, y está descrito que entre el 13 y 48% presentan formas severas o que comprometan la vida. En este síndrome se observa un incremento de varios marcadores inflamatorios, entre ellos la IL6. 

Tocilizumab es un antiIL6, se une a los receptores de IL6 tanto solubles como unidos a la membrana e inhibe la señalización a través de estos receptores. Tocilizumab ha sido aprobado para el tratamiento del síndrome de liberación de citoquinas inducido por CAR T cells en población adulta y >2 años. Se aprobó su uso en base a dos estudios de cohortes, con tasas de respueta del 53-69%. La dosis óptima no está del todo establecida. 

Bibliografía

 FDA Approval Summary: Tocilizumab for Treatment of Chimeric Antigen Receptor T Cell‐Induced Severe or Life‐Threatening Cytokine Release Syndrome. Oncologits 2018 Aug; 23(8): 943–947.

El máximo de osmolaridad que se acepta a través de una vía de acceso venoso periférico es de unos 600-800 mOsm/L.Valores superiores son muy irritantes y hay que evitarlo dar por una vía venosa periférica y se debería de dar por una vía venosa central.

Así mismo, algunas de las vías venosas centrales existentes son los cateteres venosos central (yugular, femoral,..), las PICC y algún catéter tipo Jonathan en población neonata. Las Midline son accesos venosos periféricos, por lo que se deben de seguir las recomendaciones de una vía periférica.

En el caso de las vías centrales, las osmolaridades máximas que se pueden llegar a aceptar son de unos 1800 mOsm, aunque ya se considera que son elevadas.